Resumo do relatório anual enviado pelo Dr. Alvarez Dolado à Coletiva de Ataxia em Movimento

 

 

4/2/2009 - Durante os últimos dezoito meses, graças ao apoio da Coletiva de Ataxia em Movimento - CAN, nos foi possível desenvolver o projeto "Terapia celular em modelos animais de Ataxia".

Os resultados até agora mostram que o transplante de células derivadas da medula óssea (MO), promove uma recuperação parcial dos sintomas de ataxia.

 

Os transplantes de células derivadas da MO em camundongos tipo PCD atáxicos, sem dúvida, prolongam o tempo de sobrevivência destes animais, além de proporcionarem uma melhora parcial de sua atividade motora, tal como foi avaliada por footprinting, campo aberto e rotorod. Hoje, sabemos que o mecanismo pelo qual se produz esta melhora não é devido a uma redução da degeneração do cerebelo, nem a formação de novos neurônios de Purkinje através de fusão ou diferenciação celular. O que se observou foi um afluxo de células derivadas das células transplantadas de origem da MO que moldaram micróglia no cérebro e induziram a formação de novos neurônios no bulbo olfatório, que, curiosamente, leva a uma redução da degeneração desta área do cérebro. Mesmo assim, encontramos células derivadas do doador na musculatura dos animais transplantados, um fato altamente relevante para explicar a melhora dos camundongos. Os resultados sugerem uma série de hipóteses alternativas que podem explicar a melhora observada nos animais atáxicos após o transplante e que deve ser verificada.

 

Assim, o 1º objetivo que estamos propondo para o próximo ano é o de decifrar qual é o mecanismo que produz a melhora observada em animais atáxicos após transplante de células obtidas a partir da MO.

Uma hipótese de trabalho é que os efeitos do transplante das células da MO estão acontecendo na musculatura reforçando sua atividade motora através da formação de novas fibras musculares.

Outra possibilidade é que a micróglia ou células derivadas da MO secretam uma série de fatores na corrente sanguínea e no cérebro, que medeiam a redução do estresse oxidativo nestes animais.

 

Além disso, propomos um 2º objetivo. O modelo de camundongo atáxico tipo CPD apresenta uma série de dificuldades técnicas que nos impediram de verificar se o transplante de células da MO pode chegar a ser mais eficaz do que pensamos. Portanto, temos o novo modelo do camundongo com Ataxia de Friedreich desenvolvido pelo Doutor Mark Pook da Brunel University. Com este modelo, mais próximo da patologia humana, foram realizados os transplantes intercerebelosos, que não foram possíveis no modelo PCD. Podemos realizar, então, transplantes em idades mais avançadas, o que torna possível simular melhor a aplicação clínica do transplante em pacientes com patologias mais avançadas.

 

Por último, queremos estudar a nível fisiológico o processo degenerativos destes animais. Surpreendentemente, apenas existem estudos deste tipo na literatura.

Com estes testes, podemos compreender melhor o desenvolvimento do processo patológico nos neurônios de Purkinje e como ele afeta a atividade neuronal que controla a circulação e reunir informações que podem levar ao desenvolvimento de medicamentos para aliviar as anomalias observadas.

 

Os nossos objetivos, embora ambiciosos e com duração do trabalho superior a um ano, são destinados a uma compreensão mais acurada sobre as melhoras observadas com transplantes de células da MO. Isto pode definir a melhor estratégia terapêutica em transplantes, seu mecanismo de ação e compreender melhor a evolução da patologia da Ataxia de Friedreich, o que permitirá identificar novas abordagens terapêuticas.

 

Dr. Manuel Alvarez Dolado

manuel.alvarez@...

 

 

Esta informação foi fornecida por cortesia de Isabel González Jiménez

 

Fonte: http://www.abahe.org/artigo/artigo_inteligente.php?uid=96

 

 

http://health.groups.yahoo.com/group/FA_babelFAmily/message/2601 (ESP)

http://health.groups.yahoo.com/group/FA_babelFAmily/message/2604 (ITA)

 

Traducido por Danilo Define

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