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Dott. Puneet Opal

Traduzione per BabelFAmily: Chiara Scaramelli

Science Daily (17 ott. 2011) – Secondo un nuovo studio preclinico del Northwestern Medicine, pubblicato in Nature Medicine, una proteina che favorisce la crescita di neuroni e vasi sanguigni sembra possa frenare la progressione di una malattia genetica che causa la degenerazione del cervelletto.
La malattia, atassia spinocerebellare di tipo 1, colpisce generalmente nella fascia d’età che va dai 30 ai 40 anni, causando una degenerazione del cervelletto, la parte del cervello che aiuta a coordinare i movimenti. La malattia progredisce in 10-20 anni e porta alla morte del paziente per polmonite da aspirazione o infettiva. E’ causata da una mutazione in una proteina chiamata atassina-1, che esercita un ruolo importante nel regolare un’altra proteina, il fattore di crescita dell’endotelio vascolare (VEGF).
Quando i ricercatori del Northwestern reintegrarono il fattore di crescita dell’endotelio vascolare nel cervello di un modello murino di questa patologia, che già aveva mostrato segni di atrofia nel cervelletto, le connessioni tra i neuroni aumentarono e iniziò ad apparire più normale. Anche i topi hanno migliorato il loro equilibrio.

“Se si reintegra il fattore di crescita dell’endotelio all’inizio della malattia, si può prevenire la sua degenerazione in futuro”, sostiene Puneet Opal, professore associato di neurologia e di biologia molecolare e cellulare nella Northwestern University Feinberg School of Medicine e neurologo del Northwestern Memorial Hospital, che cura anche pazienti atassici. “Pensiamo che il fattore di crescita dell’endotelio vascolare aumenti i vasi sanguigni nel cervello e che quindi prevenga la morte dei neuroni. Questi risultati hanno tutto il potenziale per una terapia futura”.
Questo studio fornisce una nuova comprensione della malattia degenerativa: i pazienti nascono con la mutazione della malattia, tuttavia non mostrano i segni fino alla mezz’età ed è per questo che, secondo Opal, il processo d’invecchiamento sembra esercitare un ruolo importante nello sviluppo della patologia.
Aggiunge che ci potrebbe essere una connessione tra la mutazione genetica del paziente e i vasi sanguigni, che non funzionano come dovrebbero man mano che invecchiano. “Non appena inserito il fattore di crescita dell’endotelio vascolare nel cervello e aumentato i vasi sanguigni, la malattia presente nei topi ha smesso di progredire”.

Altri autori dell’articolo: Marija Cvetanovic, ricercatrice di neurologia e Jay Patel, studente universitario, entrambi dell’istituto Northwestern e che lavorano presso l’Opal lab; Ameet R. Kini e Hugo Marti, rispettivamente dalla Loyola University Chicago Stritch School of Medicinee dalla University of Heidelberg.

Fonte: Science Daily