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 De gauche à droite: Laurent Champsaur, Gian Piero Sommaruga et Henriette ChampsaurTraduction pour BabelFAmily: Henriette Champsaur

19 Août 2010 - Chers amis, je souhaiterais partager avec vous une brève mais intense expérience vécue récemment grâce à une amie française, Henriette Champsaur, qui collabore depuis plus de trois ans avec BabelFAmily en qualité de traductrice bénévole. Henriette m’a invité à passer quelques jours chez elle à Gap, une petite ville du très beau département des Hautes Alpes, dans le Sud Est de la France. Après des années de longues conversations téléphoniques et d’échanges de messages électroniques, début Août nous nous sommes finalement rencontrés.

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Joel Gottesfeld, Ph.D.Traduction pour BabelFAmily:  Jean-Vivien Maurice

Publié le 14 août 2010 par : FARA newsletter, été 2010

Joel Gottesfeld, Ph.D. [équivalent BAC+7], est un des meneurs de la recherche mondiale visant à obtenir un remède pour l’ataxie de Friedreich. Dr. Gottesfeld est professeur au Département de  Biologie Moléculaire à l’Institut de Recherche Scripps, à La Jolla en Californie. Son labo se centre sur un domaine de recherche très prometteur: l’identification d’inhibiteurs des histones désacétylases qui annulent la mise sous silence [non-transcription] du gène pour la frataxine. La recherche de son labo sert de base au développement qu’effectue actuellement Repligen Corporation de composés qui représentent un possible traitement futur pour l’ataxie de Friedreich.

Comment vous ètes-vous impliqué dans la recherche sur l’AF ?

En bref : par hasard !

Je suis un des Éditeurs Associés du Journal de Chimie Biologique, et en 2003, j’ai reçu un article soumis au journal par Bob Wells et ses collègues décrivant la conformation inhabituelle d’ADN qui peut être adoptée par les répétitions de séquences GAA [séquence d’ADN très courte, composée d’une base Guanine suivie de 2 bases Adénine] dans le gène de la frataxine.

Bob et ses collègues avaient montré que les répétitions de GAA entraînent un bloquage dans la synthèse de l’ARN sur  les gènes de la frataxine qui sont malades, et avaient proposé que c’est cette structure inhabituelle de l’ADN, appelée “ADN collant”, qui serait responsable de la mise au silence du gène dans l’AF. Le dernier paragraphe de l’article proposait que de petites molécules pouvant défaire cette structure inhabituelle de l’ADN pourraient activer le gène de la frataxine chez les cellules des patients et s’avérer thérapeutiques.