Este código determina por qué un gen en una célula concreta funciona de manera diferente al mismo gen en otra célula.

Según Benjamin García, profesor de biología molecular, se trata de un método vanguardista, en un campo que no ha experimentado ninguna evolución en los métodos usados durante los últimos 15 años. Gracias a esta técnica se pueden analizar las histonas con una rapidez 100 veces mayor y además se requiere menos material de muestra. Pero además, los resultados son mucho más matizados, a juzgar por las palabras de Christodoulos Floudas, profesor de ingeniería y ciencia aplicada, responsable de los aspectos computacionales de la investigación.

 
A pesar de que  las células de un organismo tienen un ADN idéntico, las células no son todas iguales-- una célula del riñón funciona de manera muy diferente a una célula del cerebro, además de no presentar el mismo aspecto. Esta "especialización" es posible gracias a un conjunto de instrucciones almacenadas fuera de los genes o del ADN, la  llamada información "epigenética", que ayuda a cada célula a adaptarse a su propio contexto. En esta adaptación, las histonas cumplen un papel clave. Las histonas son unos minúsculos husos de proteínas alrededor de los cuales se envuelve la molécula formando un cromosoma.

Los científicos saben desde hace tiempo que las histonas adquieren una serie de pequeñas decoraciones  químicas - pequeñas moléculas que se adhieren a lo largo de la histona. El tipo y la localización de estos añadidos regulan los genes cercanos. Simples modificaciones son capaces de activar y desactivar genes, pero lo que ocurre cuando se suceden múltiples modificaciones en diferentes combinaciones- el llamado "código de la histona"- sigue siendo un misterio.
Según Young, poder comprender y controlar con precisión este fenómeno sería una auténtica revolución en medicina. El hecho de poder distinguir varias formas modificadas de una histona resulta un auténtico reto, porque varias combinaciones de diferentes modificaciones pueden presentar prácticamente la misma masa. De hecho, usando métodos convencionales, dos histonas con funciones totalmente diferentes, podrían parecer iguales si presentan un mismo conjunto de modificaciones pero en diferentes localizaciones en la molécula. Con este nuevo método de análisis ya es posible distinguir estos detalles sutiles.


El equipo de Princeton combinó técnicas físicas, químicas y matemáticas para separar una variación de histona de otra. Primero pasaron una mezcla de varias histonas a través de un tubo muy largo y fino, que contiene un material especialmente diseñado que hace emerger  del tubo a diversas formas de la histona  en diferentes intervalos en un período de dos a tres horas. Entonces bombardean  con  iones las moléculas seleccionadas para descomponerlas  y enviar una cascada de datos a un programa de computadora para analizarlas de forma exhaustiva. Al romper las histonas en pequeños fragmentos, se pueden detectar las diferencias en las localizaciones de las modificaciones.
El siguiente paso consiste en poder relacionar modelos específicos de modificaciones con cambios observables en las células. Por ejemplo, cuando una célula sana se transforma en una célula cancerosa, los científicos podrían rastrear los cambios correspondientes en las histonas. Otra aplicación importante consiste en identificar los códigos de histonas específicos necesarios para que las células madre se especialicen en diferentes tipos de tejidos, como células neurales o células productoras de insulina. Comprender y reprogramar estos procesos podría ser de gran importancia en la medicina regenerativa, cáncer y muchas otras enfermedades.  Los investigadores colaboran actualmente con biólogos de la University of California para identificar códigos de histonas con relevancia en el comportamiento de las células madre. Es el comienzo de un gran avance biológico pero queda mucho por hacer.

Trabajo financiado por:American Society for Mass Spectrometry, the National Science Foundation, the National Institutes of Health y the Environmental Protection Agency. 

El legado de Marie Schlau: regala literatura, regala solidaridad

Una historia con la ataxia de Friedreich como hilo conductor, llena de intriga, emociones y giros inesperados. Con todos los ingredientes para triunfar, ¡ahora sólo falta que tú la leas!
Todos los fondos recaudados serán destinados a la investigación médica para encontrar una cura a la ataxia de Friedreich, una grave enfermedad neurodegenerativa e incapacitante, que afecta sobre todo a niños y jóvenes y confina a los afectados a una silla de ruedas, además de provocar a menudo la pérdida de visión y de oído entre otros efectos, acortando la esperanza de vida a unos 40 años. Por eso, y porque actualmente no existe una cura, te animamos a ayudarnos a derrotar a la ataxia de Friedreich, mientras lees una historia que te enganchará y no te dejará indiferente.
Puedes comprar el libro en Amazon:
Versión impresa: https://www.amazon.es/Legado-Marie-Schlau-colectiva-Friedreich/dp/1523287411
Versión e-book (Kindle): https://www.amazon.es/Legado-Marie-Schlau-colectiva-Friedreich-ebook/dp/B01NAZ8UVS

Proyectos de investigación de la ataxia de Friedreich financiados por BabelFAmily

Cada vez que hagas un donativo o compres un ejemplar de nuestro proyecto literario "El legado de Marie Schlau", el 100% de lo recaudado será destinado a investigación biomédica sobre la ataxia de Friedreich.

En la actualidad la asociación BABELFAMILY financia dos proyectos muy prometedores:

1) Terapia de reemplazamiento de la proteina FRATAXINA: Más información aquí:

https://www.irbbarcelona.org/es/news/nuevo-frente-de-ataque-en-la-investigacion-de-la-ataxia-de-friedreich
Las asociaciones de familiares y pacientes Babel Family y la Asociación Granadina de la Ataxia de Friedreich (ASOGAF) impulsan con 80.000 euros de sus fondos de donaciones (50% cada una), un nuevo proyecto de investigación en el Instituto de Investigación Biomédica (IRB Barcelona) de 18 meses de duración. El objetivo concreto del proyecto es resolver una etapa necesaria hacia la meta de conseguir en el futuro una terapia de reemplazamiento de la proteína frataxina para los afectados de Ataxia de Friedreich, haciéndola llegar al cerebro, órgano en el que los bajos índices de esta proteína causan más daño.

El estudio lo dirige el científico Ernest Giralt en el laboratorio de Péptidos y Proteínas, con una larga experiencia y reconocimiento en química de péptidos y nuevos sistemas de administración de fármacos al cerebro, como las lanzaderas peptídicas, hábiles para cruzar la barrera que recubre y protege el cerebro cargadas con el medicamento. El laboratorio tiene en marcha otros dos proyectos de investigación en Ataxia de Friedrich desde que se iniciara la relación con las asociaciones de pacientes en 2013*.

2) Terapia génica para Ataxia de Friedreich: Más información aquí:

https://www.irbbarcelona.org/es/news/pacientes-y-cientificos-se-alian-para-combatir-la-ataxia-de-friedreich
Científicos del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa de Madrid y del IRB Barcelona desarrollarán un proyecto de terapia génica consistente en introducir en las células del cuerpo una copia correcta del gen defectuoso que causa la enfermedad.

 

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