http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18176311?ordinalpos=1&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_RVDocSum

 

 

 

Síntesis y comentario: MariLuz González Casas

 

 

1: Crit Care Med. 2008 Jan 2 [Epub ahead of print]

 

El derivado carbamilado  de la eritropoyetina  es neuroprotector en un modelo experimental de lesión traumática del cerebro.

 

Adembri C, Massagrande A, Tani A, Miranda M, Margheri M, De Gaudio R, Pellegrini-Giampietro DE. 

 

Sección de anestesiología y cuidados intensivos, departamento de  medicina intensiva  (CA, MarcM, RDG),  departamento de  anatomía, histología, y medicina forense (EN, MartM),   departamento preclínico y de farmacología clínica (DEPG), Universidad de Florencia, Florencia, Italia.

 

 

Los efectos neuroprotectores  bien documentados de la eritropoyetina humana  recombinante (rhEPO) se asocian comúnmente a  efectos indeseados  de estimulación de eritrocitos  (policitemia), con el riesgo subsecuente de complicaciones tromboembólicas. Se ha desarrollado recientemente un derivado carbamilado de la  rhEPO (CEPO), que conserva su capacidad neuroprotectora  pero carece de  actividad hematopoyética. Este estudio evalúa la capacidad neuroprotectora de CEPO en un modelo in vitro de  trauma cerebral en el cual se había demostrado previamente la eficacia de   la  rhEPO para  reducir la muerte cerebral posttraumática de la células. 

El estudio se lleva a cabo con Ratas de Wistar, 8 días de edad. Las muestras de corte transversal organotópicas del hipocampo obtenidas de cerebros de  rata se sometieron  a un modelo bien caracterizado de lesión mecánica; a continuación se administraron  10 IU/mL de rhEPO,  10-100 IU/mL CEPO, o de placebo  (control del daño) al medio de incubación en diferentes tiempos para valorar la ventana temporal en la  neuroprotección terapéutica.

 La muerte posttraumática  de la célula fue cuantificada a intervalos de  12, 24, o 48 horas después de la  lesión, midiendo la  fluorescencia del yoduro de propidio en CA1, el área del hipocampo lesionada selectivamente. La  lesión posttraumática, visible  en las muestras de hipocampo tratadas con placebo, se vió atenuada perceptiblemente al administrar o bien  10  IU/mL  de rhEPO o  10  IU/mL de CEPO.

La capacidad neuroprotectora de  10 IU/mL de  rhEPO  o de  CEPO permanece inalterada incluso cuando su administración tiene lugar   1 hora después del trauma. La microscopía cualitativa en secciones semifinas  demuestra que tanto   rhEPO como CEPO ejercen un  marcado efecto piramidal  de protección neuronal.

Comentario: Este estudio demuestra que 10 IU/mL  de CEPO ejercen  efectos neuroprotectores comparables con los de la rhEPO en un modelo in vitro de trauma cerebral mecánico. Debido a que la  CEPO carece de efectos hematopoyéticos y  parece poseer una ventana terapéutica  temporalmente amplia , este derivado de la eritropoyetina  puede representar una nueva  herramienta farmacológica prometedora  para tratar a pacientes   con lesión cerebral  mecánica.

 

 

PMID: 18176311 [PubMed - as supplied by publisher]

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Proyectos de investigación de la ataxia de Friedreich financiados por BabelFAmily

Cada vez que hagas un donativo o compres un ejemplar de nuestro proyecto literario "El legado de Marie Schlau", el 100% de lo recaudado será destinado a investigación biomédica sobre la ataxia de Friedreich.

En la actualidad la asociación BABELFAMILY financia dos proyectos muy prometedores:

1) Terapia de reemplazamiento de la proteina FRATAXINA: Más información aquí:

https://www.irbbarcelona.org/es/news/nuevo-frente-de-ataque-en-la-investigacion-de-la-ataxia-de-friedreich
Las asociaciones de familiares y pacientes Babel Family y la Asociación Granadina de la Ataxia de Friedreich (ASOGAF) impulsan con 80.000 euros de sus fondos de donaciones (50% cada una), un nuevo proyecto de investigación en el Instituto de Investigación Biomédica (IRB Barcelona) de 18 meses de duración. El objetivo concreto del proyecto es resolver una etapa necesaria hacia la meta de conseguir en el futuro una terapia de reemplazamiento de la proteína frataxina para los afectados de Ataxia de Friedreich, haciéndola llegar al cerebro, órgano en el que los bajos índices de esta proteína causan más daño.

El estudio lo dirige el científico Ernest Giralt en el laboratorio de Péptidos y Proteínas, con una larga experiencia y reconocimiento en química de péptidos y nuevos sistemas de administración de fármacos al cerebro, como las lanzaderas peptídicas, hábiles para cruzar la barrera que recubre y protege el cerebro cargadas con el medicamento. El laboratorio tiene en marcha otros dos proyectos de investigación en Ataxia de Friedrich desde que se iniciara la relación con las asociaciones de pacientes en 2013*.

2) Terapia génica para Ataxia de Friedreich: Más información aquí:

https://www.irbbarcelona.org/es/news/pacientes-y-cientificos-se-alian-para-combatir-la-ataxia-de-friedreich
Científicos del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa de Madrid y del IRB Barcelona desarrollarán un proyecto de terapia génica consistente en introducir en las células del cuerpo una copia correcta del gen defectuoso que causa la enfermedad.

 

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