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http://in.news.yahoo.com/ani/20080225/r_t_ani_hl/thl-new-chemical-toolkit-reveals-how-dru-3b18f0d.html

 

Síntesis: Claudia Parada

  

Nuevo equipo de herramientas químicas revela cómo los fármacos afectan la función mitocondrial.


ANI  Lunes 25 Febrero, 2008    

 

Londres, 25 Febrero. Un equipo de científicos de la Escuela de Medicina de Harvard y del Instituto Broad ha desarrollado un nuevo equipo de herramientas químicas para manipular organelos minúsculos que flotan alrededor en el citoplasma celular que frecuentemente son descritos como los paquetes energéticos en su ambiente celular normal.

El principal investigador, el Dr. Vamsi Mootha ,dice que este equipo de herramientas aisla los cinco aspectos primarios de la función mitocondrial, los cuales pueden revelar por qué algunos medicamentos utilizados comúnmente tienen efectos secundarios.


Durante el estudio, los investigadores utilizaron su equipo de herramientas para analizar los efectos de aproximadamente 2,500 compuestos químicos, muchos de los cuales están aprobados por FDA, en la actividad mitocondrial.   

El equipo de investigadores  enfocaron principalmente  los efectos de tales compuestos sobre las cinco características básicas de la actividad de la mitocondria , es decir, subproductos tóxicos de la mitocondria, niveles de energía, la velocidad con la cual estas sustancias pasan a través de estos organelos, el voltaje de la membrana, y la expresión de los genes mitocondriales y nucleares principales-

Las investigaciones realizadas por los investigadores produjeron tres hallazgos importantes, uno de los cuales fue una ruta por la cual la mitocondria y el genoma nuclear de la célula se comunican el uno con el otro. 

Mootha dijo que el descubrimiento resultó de encontrar que actualmente ciertos fármacos rompen la comunicación entre los dos genomas. Según el, por la ingeniería inversa de los efectos tóxicos de las medicinas, ellos podrían ser capaces de reconstruir la función normal.  


En segundo lugar, el equipo de investigación descubrió que tres de los seis medicamentos para reducir el colesterol llamados Fluvastina, Lovastatina y Simvastatina interfieren  con los niveles de energía de la mitocondria, al igual que el Propanadol de la hipertensión. Cuando los dos medicamentos fueron combinados, los efectos fueron peores.

"Es probable que un buen número de pacientes con enfermedades cardiacas esté en una de estas tres estatinas así como el Propanolol. Nuestros estudios celulares predicen que estos pacientes podrían estar en un alto riesgo de desarrollar  calambres del músculo. Obviamente, ésta es sólo una hipótesis, pero ahora esto es fácilmente comprobable", dijo Mootha en Nature Biotechnology. 

El tercero y probablemente el mayor hallazgo clínicamente relevante se basa en estudios anteriores que ligaban la diabetes tipo 2 con una disminución en la expresión de los genes de la mitocondria así también como un incremento en los subproductos tóxicos de la mitocondria.

Con la ayuda de su equipo de herramientas, Mootha y sus colegas encontraron seis compuestos que afectan a ambas de estas dos funciones,  es decir impulsando la expresión de genes reduciendo los deshechos de la mitocondria. Se vio que cinco de tales compuestos perturban el citoesqueleto de la célula, el armazón que da a una célula su estructura.

"Nuestros datos muestran que cuando se perturba el citoesqueleto de la célula, que envía un mensaje para impulsar a la mitocondria, iniciando la expresión de genes y soltando los subproductos tóxicos. La conexión entre  la expresión del gen del citoesqueleto y la mitocondria nunca ha sido mostrada antes y podría ser muy importante para la biología celular básica." dijo Mootha

Él también reveló que cinco compuestos identificados por su equipo incluyen la Deoxysappanone, que se encuentra en el té verde y  esconocida por tener efectos anti-diabeticos. Los compuestos también incluyeron Mebendazol, el cual es utilizado para tratar infecciones parasitarias intestinales, añadió.

Según él, la relación da un fundamento a los informes de casos en los cuales diabéticos tratados con Mebendazol han descrito mejoras en sus niveles de glucosa con la medicina.

Los investigadores dicen que la relevancia de su estudio está en el hecho de que esto proporciona el primer acercamiento para probar cómo los fármacos afectan a  todos los aspectos importantes de la función mitocondrial.

Ellos ahora están planeando investigar la relación entre el citoesqueleto y la mitocondria, y utilizar su equipo de herramientas para desarrollar estrategias para restaurar la función normal de la mitocondria en ciertas condiciones metabólicas y neurodegenerativas donde ha sido rota. 

 

 

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Proyectos de investigación de la ataxia de Friedreich financiados por BabelFAmily

Cada vez que hagas un donativo o compres un ejemplar de nuestro proyecto literario "El legado de Marie Schlau", el 100% de lo recaudado será destinado a investigación biomédica sobre la ataxia de Friedreich.

En la actualidad la asociación BABELFAMILY financia dos proyectos muy prometedores:

1) Terapia de reemplazamiento de la proteina FRATAXINA: Más información aquí:

https://www.irbbarcelona.org/es/news/nuevo-frente-de-ataque-en-la-investigacion-de-la-ataxia-de-friedreich
Las asociaciones de familiares y pacientes Babel Family y la Asociación Granadina de la Ataxia de Friedreich (ASOGAF) impulsan con 80.000 euros de sus fondos de donaciones (50% cada una), un nuevo proyecto de investigación en el Instituto de Investigación Biomédica (IRB Barcelona) de 18 meses de duración. El objetivo concreto del proyecto es resolver una etapa necesaria hacia la meta de conseguir en el futuro una terapia de reemplazamiento de la proteína frataxina para los afectados de Ataxia de Friedreich, haciéndola llegar al cerebro, órgano en el que los bajos índices de esta proteína causan más daño.

El estudio lo dirige el científico Ernest Giralt en el laboratorio de Péptidos y Proteínas, con una larga experiencia y reconocimiento en química de péptidos y nuevos sistemas de administración de fármacos al cerebro, como las lanzaderas peptídicas, hábiles para cruzar la barrera que recubre y protege el cerebro cargadas con el medicamento. El laboratorio tiene en marcha otros dos proyectos de investigación en Ataxia de Friedrich desde que se iniciara la relación con las asociaciones de pacientes en 2013*.

2) Terapia génica para Ataxia de Friedreich: Más información aquí:

https://www.irbbarcelona.org/es/news/pacientes-y-cientificos-se-alian-para-combatir-la-ataxia-de-friedreich
Científicos del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa de Madrid y del IRB Barcelona desarrollarán un proyecto de terapia génica consistente en introducir en las células del cuerpo una copia correcta del gen defectuoso que causa la enfermedad.

 

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