http://health.groups.yahoo.com/group/FA_babelFAmily/message/2036 (ITA)

Síntesis y notas: MariLuz González Casas

 

 

Nota de FA_babelFAmily: importante descubrimiento para combatir el insomnio. Dado que los enfermos de ataxia suelen presentar problemas de insomnio, hemos considerado que  este descubrimiento científico puede ser de interés.

 

 

http://www.ansa.it/opencms/export/site/notizie/rubriche/altrenotizie/visualizza_new.html_730022782.html

22-07-2008

 

Cerebro- Halladas las neuronas responsables de la recuperación en fase de  reposo.

Descubiertas las  " neuronas del reposo", células de la corteza cerebral activadas sorprendentemente durante el sueño profundo – es decir, cuando el cerebro se recupera  del cansancio del día - con una probable función restauradora para el cerebro. Esta  observación se debe a un estudio publicado por la  Academia Americana de las Ciencias “PNAS”. “Hasta ahora”, explica a la ANSA  Thomas Kilduff que dirige este estudio en la Facultad de Biociencias  de Menlo Park en California, “se pensaba que las neuronas de la corteza se activaban  solamente durante la fase REM del sueño, es decir, durante los sueños, pero que se desactivaban durante  el sueño profundo restaurador. Las neuronas activadas  durante el sueño, llamadas nNOS, podrían tener un papel importante en la recuperación de funciones mentales que se regeneran durante el sueño profundo", opina Kilduff, el descubrimiento podría pues ser importante para el tratamiento del insomnio y en las perturbaciones del humor y de la  memoria, debidos a la falta de sueño. El sueño profundo es la fase más importante de las horas que pasamos durmiendo porque es la fase durante la cual el cerebro se recupera. Cuanto más cansados estamos, más tiempo dura esta fase en la cual se registran ondas cortas en el cerebro. La amplitud de las ondas cortas depende a su vez del grado de cansancio. Anteriormente se pensaba que durante esta fase crucial del sueño, todas las neuronas de la corteza permanecían desactivadas. Pero los investigadores aislaron de la corteza cerebral de  distintos animales esta  pequeña familia  de neuronas que se comportan de manera diferente, activándose  justamente  durante el sueño profundo. Se trata de neuronas que producen óxido de nitrógeno (NO), un regulador natural del flujo de sangre en el cerebro, cuyo nombre es  nNOS. Los expertos han comprobado incluso que el número de neuronas nNOS activadas en el sueño profundo es proporcional a la  amplitud de las ondas cortas, es decir, al cansancio acumulado. Las  nNOS podrían pues estar relacionadas  con la producción de estas ondas reparadoras - supone Kilduff - o en cualquier caso con  la función de estas mismas ondas.  El hecho mismo de que las nNOS  estén activadas  cuando se desactiva el resto de las neuronas de la corteza - concluye  Kilduff - significa que desarrollan una función importante y el próximo paso será ver qué ocurre  si se interrumpe su actividad.”

 

El legado de Marie Schlau: regala literatura, regala solidaridad

Una historia con la ataxia de Friedreich como hilo conductor, llena de intriga, emociones y giros inesperados. Con todos los ingredientes para triunfar, ¡ahora sólo falta que tú la leas!
Todos los fondos recaudados serán destinados a la investigación médica para encontrar una cura a la ataxia de Friedreich, una grave enfermedad neurodegenerativa e incapacitante, que afecta sobre todo a niños y jóvenes y confina a los afectados a una silla de ruedas, además de provocar a menudo la pérdida de visión y de oído entre otros efectos, acortando la esperanza de vida a unos 40 años. Por eso, y porque actualmente no existe una cura, te animamos a ayudarnos a derrotar a la ataxia de Friedreich, mientras lees una historia que te enganchará y no te dejará indiferente.
Puedes comprar el libro en Amazon:
Versión impresa: https://www.amazon.es/Legado-Marie-Schlau-colectiva-Friedreich/dp/1523287411
Versión e-book (Kindle): https://www.amazon.es/Legado-Marie-Schlau-colectiva-Friedreich-ebook/dp/B01NAZ8UVS

Proyectos de investigación de la ataxia de Friedreich financiados por BabelFAmily

Cada vez que hagas un donativo o compres un ejemplar de nuestro proyecto literario "El legado de Marie Schlau", el 100% de lo recaudado será destinado a investigación biomédica sobre la ataxia de Friedreich.

En la actualidad la asociación BABELFAMILY financia dos proyectos muy prometedores:

1) Terapia de reemplazamiento de la proteina FRATAXINA: Más información aquí:

https://www.irbbarcelona.org/es/news/nuevo-frente-de-ataque-en-la-investigacion-de-la-ataxia-de-friedreich
Las asociaciones de familiares y pacientes Babel Family y la Asociación Granadina de la Ataxia de Friedreich (ASOGAF) impulsan con 80.000 euros de sus fondos de donaciones (50% cada una), un nuevo proyecto de investigación en el Instituto de Investigación Biomédica (IRB Barcelona) de 18 meses de duración. El objetivo concreto del proyecto es resolver una etapa necesaria hacia la meta de conseguir en el futuro una terapia de reemplazamiento de la proteína frataxina para los afectados de Ataxia de Friedreich, haciéndola llegar al cerebro, órgano en el que los bajos índices de esta proteína causan más daño.

El estudio lo dirige el científico Ernest Giralt en el laboratorio de Péptidos y Proteínas, con una larga experiencia y reconocimiento en química de péptidos y nuevos sistemas de administración de fármacos al cerebro, como las lanzaderas peptídicas, hábiles para cruzar la barrera que recubre y protege el cerebro cargadas con el medicamento. El laboratorio tiene en marcha otros dos proyectos de investigación en Ataxia de Friedrich desde que se iniciara la relación con las asociaciones de pacientes en 2013*.

2) Terapia génica para Ataxia de Friedreich: Más información aquí:

https://www.irbbarcelona.org/es/news/pacientes-y-cientificos-se-alian-para-combatir-la-ataxia-de-friedreich
Científicos del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa de Madrid y del IRB Barcelona desarrollarán un proyecto de terapia génica consistente en introducir en las células del cuerpo una copia correcta del gen defectuoso que causa la enfermedad.

 

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